秋水仙碱对人的毒性机制是什么
秋水仙碱通过:①与中性粒细胞微管蛋白亚单位结合，包括抑制中性粒细胞趋化、粘附和吞噬作用，改变细胞膜功能；②抑制磷酸酶A2，减少单核细胞和中性粒细胞释放前列腺素和白三烯；③抑制局部细胞产生白细胞介素-6，从而控制关节局部疼痛、肿胀和炎症反应。秋水仙碱能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在中期。这种由秋水仙碱引起的异常分裂被称为秋水仙碱C-有丝分裂。在这样的有丝分裂中，虽然染色体垂直分裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，从而使染色体加倍。自1937年美国学者A.F.Blakeslee成功地用秋水仙碱使曼陀罗等植物的染色体数目加倍以来，秋水仙碱已广泛应用于细胞学、遗传学和植物育种。例如，当小麦和黑麦杂交时，杂种是不育的。用秋水仙碱处理使染色体加倍，可成为可育的异源八倍体小黑麦，在云贵高寒地区种植，产量和品质均优于小麦和黑麦。20世纪50年代，日本甜菜用秋水仙碱处理获得四倍体，与二倍体品种交替种植，从四倍体植株中收获三倍体种子。推广种植三倍体甜菜取得了巨大的经济效益。1951年，日本学者木原俊用同样的方法成功培育出三倍体无籽西瓜，秋水仙素也发挥了重要作用。秋水仙碱有剧毒。使用时请仔细参考http://baike.baidu.com/view/40486.htm
秋水仙碱的作用机理。
秋水仙碱的作用机制:
1.抑制作用:秋水仙碱能与微管蛋白二聚体结合，阻止微管蛋白转化，使细胞停止在有丝分裂中期，导致细胞死亡。
2.抗炎作用:秋水仙碱通过干扰溶酶体脱颗粒，降低中性粒细胞的活性、粘附性和趋化性，抑制粒细胞向炎症区域的迁移，从而起到抗炎作用。
3.抑制作用:动物实验表明秋水仙碱能降低中毒性肝坏死雄性大鼠的死亡率，防止四氯化碳引起的肝纤维化，改善其肝功能。国内实验也证实秋水仙碱可以减少肝脏胶原纤维的形成，减轻肝纤维化。
扩展数据:
有丝分裂:
秋水仙碱能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在中期。这种由秋水仙碱引起的异常分裂被称为秋水仙碱C-有丝分裂。在这样的有丝分裂中，虽然染色体垂直分裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，从而使染色体加倍。
自1937年美国学者A.F.Blakeslee等人用秋水仙碱成功地使曼陀罗等植物的染色体数目加倍以来，秋水仙碱被广泛应用于细胞学、遗传学和植物育种中。
例如，当小麦和黑麦杂交时，杂种是不育的。当用秋水仙碱处理使染色体加倍时，它可以成为可育的异源三倍体小黑麦。在云贵高寒地区种植，产量和品质均优于小麦和黑麦。在20世纪50年代，用秋水仙素处理日本普通甜菜以获得四倍体，将其与二倍体品种交替种植，并从四倍体植株中收获三倍体种子。推广种植三倍体甜菜取得了巨大的经济效益。
参考来源:百度百科-秋水仙碱
秋水仙碱的作用原理是什么
作用原理:破坏细胞内微管的组装，阻止纺锤体的正常产生。
间期染色体复制形成两个姐妹染色单体，但姐妹染色单体在进入后期之前在着丝粒区连在一起。着丝粒位于染色体的主缢痕，是染色单体的连接结构，而着丝点是着丝点纤维附着在染色体上的结构。
着丝粒由特殊的DNA序列组成，着丝粒DNA具有高度重复的序列。例如，小鼠着丝粒由大约300个碱基对重复数千次组成，占染色体DNA的5% ~ 10%，而在果蝇细胞中可达40%。Clarke等学者认为，着丝粒区域的DNA可能编码了一种特殊的信号，阻止了其在S期的复制，该区域的DNA复制要到后期才能完成。
着丝粒DNA复制的完成也启动了后期的染色单体分离，所以姐妹染色单体分离的动力并不是来自连接两极的着丝点微管的张力。发现当用秋水仙碱处理细胞时，即使纺锤体被破坏，两个姐妹染色单体也是分离的。
总之，秋水仙碱虽然破坏了细胞内微管的组装，阻止了纺锤体的正常产生，失去了细胞分裂的动力源，使细胞在染色体复制的后期不能一分为二，但染色体的数量却增加了一倍。
有丝分裂
秋水仙碱能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在中期。这种由秋水仙碱引起的异常分裂称为秋水仙碱有丝分裂。在这样的有丝分裂中，虽然染色体垂直分裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，从而使染色体加倍。
自1937年美国学者Blakeslee用秋水仙碱成功地使曼陀罗等植物的染色体数目加倍以来，秋水仙碱被广泛应用于细胞学、遗传学和植物育种。
例如，当小麦和黑麦杂交时，杂种是不育的。当用秋水仙碱处理使染色体加倍时，它可以成为可育的异源三倍体小黑麦。在云贵高寒地区种植，产量和品质均优于小麦和黑麦。20世纪50年代，日本甜菜用秋水仙碱处理获得四倍体，与二倍体品种交替种植，从四倍体植株中收获三倍体种子。推广种植三倍体甜菜取得了巨大的经济效益。
低温和秋水仙碱诱导染色体加倍的机理是什么
低温处理和秋水仙碱诱导的机理是一样的，都是抑制纺锤体的形成，影响染色体被拉到细胞的两极，阻止细胞分裂，导致染色体数目加倍。
